2022年11月1日，福建省农业科学院水稻研究所张建福研究员、谢华安研究员团队在Molecular Plant上发表了题为“SH3P2, a SH3 domain-containing protein that interacts with both Pib and AvrPib, suppresses effector-triggered, Pib-mediated immunity in rice”的研究论文。在正常条件下，植物抗性（R）蛋白通常保持静止，以避免其自身免疫和能量消耗，当察觉到病原体入侵时会被迅速激活，发挥抗性功能。该研究系统揭示了一种关于NLR蛋白如何在正常条件下失活但在病原体入侵时被激活的稻瘟病抗性新机制。

由Magnaporthe oryzae引起的稻瘟病是水稻最主要的真菌病害，特别是穗颈瘟会造成水稻白穗，导致产量的大幅下降，给世界范围内水稻产量的稳定造成严重威胁。种植含有R基因的水稻品种是预防和控制稻瘟病最有效和最环保的方法。Pib是水稻中第一个被克隆的稻瘟病抗性（R）基因，编码一种核苷酸结合的富含亮氨酸重复序列（NLR）的蛋白，介导对携带无毒基因AvrPib稻瘟菌的抗性。然而，Pib如何识别AvrPib，以及Pib如何被激活的分子机制仍不清楚。

本团队基于图位克隆和CRISPR/Cas9基因编辑的方法，证明了水稻品种“云引”（YY）中的Pib能够有效增强其抗病性。进一步研究发现含有SH3结构域的蛋白质SH3P2与Pib呈点状结构，主要在水稻细胞网格蛋白包被囊泡处共定位，且SH3P2能够与Pib的CC结构域直接结合。

为进一步探究SH3P2在Pib介导的稻瘟病抗性的功能，研究人员获得了过表达和CRISPR/Cas9敲除转基因株系，有趣的是，SH3P2自身没有基础抗性，但在YY中SH3P2的过表达损害了Pib介导的对携带AvrPib稻瘟病菌株的抗性以及Pib-AvrPib特异性识别诱导的细胞死亡。进一步通过竞争实验发现，SH3P2能够抑制Pib-CC结构域的自缔合。表明SH3P2依赖于Pib介导的免疫途径，并通过抑制CC结构域的自缔合影响Pib二聚体最小功能单位的形成，从而负调节Pib-AvrPib识别介导的抗性。

此外，SH3P2还可以与AvrPib相互作用，并且与AvrPib的亲和力高于与Pib的亲和力，这导致当AvrPib存在的情况下，SH3P2与Pib-CC结构域的关联减弱，使Pib能够从SH3P2-Pib蛋白复合体中分离出来发生自缔合，进而发挥抗性功能。

以上结果表明， SH3P2作为“safer”使Pib保持稳定失活状态，但能被入侵的稻瘟病菌所分泌的AvrPib激活。因此，该研究为植物体对免疫受体 NLR的调控提出“safer”模型，揭示NLR在正常生长条件下和病原菌侵入条件下受到的调控策略。